고려대학교 생명과학대학

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2018.10.12 우재성 교수(생명과학부), 서경배과학재단 연구 지원 사업 선정
서경배과학재단 2018년 신진과학자 5인 선정(생명과학분야) 우재성 교수(생명과학부) 서경배 아모레퍼시픽 그룹 회장이 국내 생명과학의 발전을 위해 지원을 아끼지 않겠다는 뜻을 밝혔다. 서경배과학재단은 지난해 처음으로 다섯 명의 신진과학자를 선발했다. 올해 새로 선정한 다섯 명까지 총 열 명의 과제에 각각 5년씩 연구비를 지원하고 있다. 설립 이후 올해까지 사용한 재단 사업비는 총 92억원으로 매년 선발을 이어가다 한 해에 스물다섯 명의 연구자를 지원하기 시작하는 2021년부터는 매년 150억원 규모의 재단 사업비가 쓰일 예정이다. 신진과학자 선발 프로젝트 개시 20년이 경과하는 2036년에는 100명의 한국인 과학자들이 서경배과학재단의 연구비를 지원받게 된다. 올해 서경배과학재단 연구 지원 사업에서는 국내외에서 임용된 지 5년 미만의 신진과학자로부터 총 92건의 연구제안서를 접수받은 뒤 재생 치료 연구, 분자암 생물학, 막단백질 구조생물학, 유전자 조절 기전, 암 유전체 구조 연구 등 다양한 분야의 신규 연구자를 선정했다. 김진홍 서울대학교 생명과학과 교수, 박현우 연세대학교 생화학과 교수, 우재성 고려대학교 생명과학부 교수, 정인경 카이스트 생명과학과 교수, 주영석 카이스트 의과학대학원 교수 등이다. 서경배과학재단은 자유롭고 도전적인 연구환경 조성을 통해 연구자의 자율성을 보장할 방침이다. 선발된 과학자들에게는 5년간 매년 3억~5억원 규모의 연구비를 지원해 다섯 명의 연구자에게 총 125억원 규모의 연구비가 누적해서 지급된다. 출처: 아시아경제
2018.10.08 최의주 교수(생명과학부), 세포의 죽음’을 밝혀 ‘인류의 살림’을 이끌다.(수당학술상 수상)
‘세포의 죽음’을 밝혀 ‘인류의 살림’을 이끌다. 생명과학부 최의주 교수 : 수당학술상 수상 ▲ 최의주 교수와 연구실 학생들 생명과학은 ‘살림’의 학문이다. 생명 현상을 탐구해 본질을 밝히고, 그 성과를 질병치료나 환경보존 등에 응용토록 하기 때문이다. 최의주 교수는 세포의 ‘죽음’을 연구해 인류의 ‘살림’에 공헌해온 과학자다. 20여 년간의 세포사멸 연구로, 국내는 물론 해외에서 그 분야 최고의 권위자로 인정받아왔다. 그가 발견한 유전자와 그가 밝혀낸 기전들이 관련 질병의 정복을 앞당기고 있다. 지금 쏘아올린 별이 우리의 미래에 먼저 가서, 환한 외등을 밝히고 있다. 암・치매 치료의 기초원리 연구하는 국가석학 산더미 같은 논문이 없다면 그의 연구실이 아니다. 손님을 맞기 위해 어느 정도 ‘정리’한 게 이정도다. 생명의 비밀을 풀어줄 아주 사소한 단서라도 찾아내기 위해, 그는 날마다 광 활한 논문의 바다를 헤엄친다. 자신이 발표한 논문도 120편 가량 된다. 그의 논문이 인용된 사례는 자그마치 6,755회(구글 학술검색 기 준). 그가 ‘Faculty of 1000(전 세계에서 생명 과학 분야를 이끄는 선도과학자 단체)’의 세 포사멸 분야 Faculty Member로 15년간 활동 해온 것이나, 독창적인 연구 성과를 인정받아 2001년 한국과학상, 2010년 동헌생화학상 등을 수상한 것은 결코 우연이 아니다. 2006 년엔 국가석학(Star Faculty)으로 지정되기도 했다. 지난 4월에는 우리나라 과학발전에 크 게 공헌한 학자들에게 수여하는 제27회 수당 상을 수상하기도 했다. 기초과학, 응용과학, 인문사회 3개부문 중 기초과학부문을 수상 한 최의주 교수는 세포사멸 연구를 기반으로 퇴행성 뇌질환, 암 등 주요질환의 발병기전을 규명하고 세포사멸을 억제하는 단백질인 ‘시아(CIIA)’를 발견하는 등 세계적 수준의 연 구로 생명과학 발전에 공헌했다는 평가를 받았다. “세포사멸 연구는 말 그대로 세포가 어떻 게 죽는지를 알아내는 과정이에요. 세포사멸에 어떤 유전자가 어떤 작용을 하고 그 유전 자가 어떤 단백질로 이루어져있는지, 세포사멸 현상의 조절기전을 밝혀내는 일입니다. 잘못 발생된 세포사멸은 퇴행성뇌질환, 암, 염증 질환 등의 발병원인으로 작용해요. 세포가 어떻게 죽는지를 안다면 세포를 인위적으로 죽이거나 죽지 않게 하는 것이 가능하게 돼, 세포사멸이 관여하는 질병들의 치료와 예방에 획기적인 전기를 마련할 수 있습니다.” 세포사멸 연구보다 ‘세포 신호전달’ 연구가 먼저였다. 세포 신호전달은 세포 밖의 다양한 환경에서 오는 자극에 대해 세포가 어떻게 반응하는지를 밝히는 연구 분야다. 서울대 약대를 졸업하고 한국과학기술원 생물공학 석사를 마친 뒤 미국으로 건너간 그는 하 버드대에서 생리학 박사학위를 받고 3년간 의 연구원생활을 그곳에서 했다. 10년간의 미국유학 기간 동안 그가 연구했던 것이 세포 신호전달 분야다. 그런 그가 세포사멸이라는 ‘샛길’로 눈을 돌린 것은 1990년대 초반 귀국 을 앞두고였다. 미국에 비해 연구 환경이 열악했던 당시의 대한민국에서, 어떤 주제로 연구하는 것이 생명과학자로서의 최선일까 깊이 고민했다. 그 무렵 세포사멸 현상은 많은 연구자들의 관심을 받기 시작한 매우 중요한 현상임에도, 그 조절기전에 대한 것들이 거의 밝혀지지 않은 상황이었다. 고심 끝에 그쪽으로 방향을 선회했다. 새로운 ‘외길’의 시작이었다. “외부로부터 다양한 스트레스에 노출되면 세포는 사멸될 수 있어요. 한국으로 돌아와 수행한 첫 번째 연구에서 ‘세포사멸을 촉 진하는 스트레스 신호전달을 세포 증식 제어 인자가 조절할 수 있다’는, 새로운 개념의 연구 결과를 ‘네이처’ 지에 발표했습니다. 1996 년에 발표된 이 연구논문은 한국에서 발표된 생명과학 분야 논문 가운데 네이처 지에 게재 된 첫 번째 사례예요.” 사람을 ‘살리는’ 연구 외길 20여 년 그로부터 22년간 그는 세포사멸에 대한 다양 한 조절기전과 새로운 제어인자들을 발견하고, 그 기능을 규명하는 데 온힘을 기울여왔다. 그가 새로 발견한 세포사멸 억제유전자 들 가운데 CIIA(시아)는 암과 허혈성뇌질환 등 주요 질환의 발병과정에서 중요한 조절인 자로 기능하고 있음이 밝혀져, 현대인의 난치병 정복에 ‘파란 신호등’이 돼줬다. 2000년대 중반부터는 세포사멸이 발병기전에 깊이 관여하고 있는 퇴행성뇌질환, 그 가운데서도 희귀·난치성 근육질환인 루게릭병(근위축성 측색경화증)에 대한 원인 규명 연구에 박차를 가하고 있다. 몇 년 전 그의 연구팀은 루게릭병 발병 과정에서 MST1 단백질이 중요한 역할을 한다는 사실을 처음으로 규명해, 새로운 치료제 개발의 단초를 제공했다. 그동안 루게릭병 연구자들은 루게릭병 유발 유전자인 SOD1에 초점을 맞춰왔다. 그런 상황에서 그가 SOD1 유전자 변이에 따른 스트레스 때문에 MST1이 활성화된다는 것을 처음으로 밝혀낸 것이다. 이 연구결과는 2013년 미국국립과학원회보지 (PNAS) 온라인판에 게재됐다. 질병의 매개 인자로서 MST1 단백질의 중요성이 밝혀지면서, 다른 퇴행성뇌질환인 노인성치매, 파킨슨병, 헌팅턴병의 발병기전을 밝히는데도 한 걸음 앞으로 나아가게 됐다. “제 연구의 목표는 저의 연구결과를 기반으로, 세포사멸 관련 질병에 대한 새로운 제어방법을 제시하는 거예요. 과학자에겐 ‘남보 다 잘하는 것’이 중요하지 않아요. 남들이 무엇을 연구하는지 기웃거리지 말고, 자신의 길에서 묵묵히 최선을 다할 수 있어야 해요. 특히나 생명과학자에겐 당장의 성과보다 멀리 바라보고 깊이 연구하는 자세가 필요한 것 같아요.” 흔들림 없는 ‘외길’ 연구가 어디에서 비롯 되는지 비로소 알아낸 셈이다. 그의 세포사멸 연구가 날개를 단 건 1997년 고려대 부임과 함께였다. 부임한 그 해 고려대 세포사멸연구센터 소장을 맡은 그는 같은 해 과학기술처의 창의적연구진흥사업에 선정돼 세포사멸연구단 단장을 맡았다. 세포사멸과 관련한 연구논문들이 고려대라는 테두리 안에서 대거 탄생했다. 쉽지 않은 연구의 길을 꿋꿋이 함께 걸어준 제자들에게 그는 언제나 강물처럼 깊은 고마움을 느낀다. 현재 그와 나란히 길을 걷는 세포사멸연구실 제자들은 여성 연구자들이 대부분이다. 잔잔한 웃음이 끊이지 않고, 부드러운 눈빛이 수시로 오고간다. 생명과학은 무릇 ‘살림’의 과학이다. 사람을 살리는 연구가, 이 따뜻한 실험실에서 진행되고 있다. 괜스레 마음이 놓이고, 덩달아 웃음이 솟는다. 출처: 고대뉴스 http://www.korea.ac.kr/user/boardList.do?boardId=476172&siteId=university&page=1&id=university_060109000000&boardSeq=484012&command=albumView
2018.10.08 지성길 교수(생명과학부), 암 생체에너지대사 표적, 약물내성 극복 항암전구약물 개발
암 생체에너지대사 표적, 약물내성 극복 항암전구약물 개발 생명과학부 지성길/ 이과대학 화학과 김종승 교수팀 논문 "Chem(Cell press)" 실려 ▲ 왼쪽부터 Amit Sharma 박사, 이민구 박사, 원미애 박사, 지성길 교수, 김종승 교수 화학항암제 및 표적항암제를 비롯한 기존의 항암 치료 방식의 한계를 극복할 수 있는 약물내성 극복 치료기술이 국내 연구진에 의해 개발돼 화제다. 고려대 생명과학대학 생명과학과 지성길 교수, 이과대학 화학과 김종승교수, Amit Shama 박사, 이민구 박사, 원미애 박사, 성균관대 이진용 교수 및 (미)텍사스대 조나단 세슬러 교수 공동 연구팀은 “암 생체에너지대사를 표적으로 한 전구약물을 합성하여 기존 항암치료의 약물내성 한계를 극복할 수 있는 새로운 항암표적치료기술을 개발하였다.”고 밝혔으며 이에 따라 새로운 방식의 항암치료기술 개발에 대한 기대가 높아지고 있다. 약물 내성(Drug resistance)은 암이 선천적으로 가지고 있는 약물 회피 능력으로 인해 약물의 효율이 저하되는 현상을 일컬으며, 대표적인 약물 내성기전으로 1)세포막 수송체계 변화에 의한 약물의 세포 내 농도 최소화, 2)표적의 변형(유전자변이), 3)생화학적 변형에 의한 약물의 불활성화 및 4)약물의 효능을 회피하기 위한 대사 과정이 알려져 있다. 현재까지도 암세포의 약물내성으로 인한 재발 및 전이가 치료한계의 주요한 쟁점이며, 이러한 항암약물내성을 극복하기 위한 다양한 연구 및 치료법개발이 진행되고 있으나, 임상적으로 치료 효과가 미미한 실정이다. 1924년 노벨상 수상자인 독일의 생화학자 ‘Otto Warburg’에 의해서 정상세포는 미토콘드리아에서 주 에너지를 산화적 인산화(oxidative phosphorylation)에 의존하여 생성하지만, 정상세포와 달리 무한 증식을 보이는 암세포는 세포질에서 호기성 해당과정(aerobic glycolysis)으로 인한 젖산 생성을 주 에너지 대사과정으로 이용한다는 사실을 통해 암 특이적인 에너지대사가 존재함을 밝혔으며 이를 “Warburg effect (와버그 효과)”라 명명하였다. 이는 세포질에서 낮은 ATP 생성효율에도 불구하고 암세포는 산소의 존재 유무에 상관없이 정상 세포보다 많은 포도당을 빠르게 흡수하여 피루브산(pyruvate)을 젖산으로 전환시키는 해당과정을 통해 미토콘드리아 대사를 교란시켜 세포사멸을 차단함으로서 암 세포 증식을 유도한다. 발암초기단계에는 암세포의 빠른 성장과 관련한 에너지 및 대사를 충족시켜야하는 본질적인 필요성에 의해, 미토콘드리아에서 산화적 인산화(oxidative phophorylation)보다 세포질에서의 해당과정(glycolysis)이 일반적으로 우세하다. 이러한 에너지 대사의 두 과정에서 피루브산(pyruvate)은 매개체 역할을 하며, 이것은 미토콘드리아 내 효소인 피루브산 탈수소효소 (pyruvate dehydrogenase:PDH)에 의해 조절되어지고 PDH의 실제적인 활동은 피루브산 탈수소 인산화효소(pyruvate dehydrogenase kinase:PDK)에 의해 조절되어진다고 알려져 있다. 이번 연구의 화합물은 약물내성 조절물질로서 PDK(탈수소 인산화효소) 억제제로 알려진 디클로로 아세트산 (Dichloroacetic acid: DCA), 미토콘드리아 표적의 TPP 양이온 복합체 및 기존에 항암제로 알려진 독소루비신(doxorubicin)으로 구성되어있으며, 이 물질은 미토콘드리아를 표적으로 하여 탈수소 인산화효소를 저해함으로서 암세포의 비정상적인 호기성 해당과정을 정상적인 세포의 대사과정인 산화적 인산화 과정으로 유도시켜 선택적이면서도 단계적으로 항암약물을 방출시켜 세포사멸을 일으키는 특성을 이용한 새로운 암세포 항암치료표적기술을 개발하였다. 이렇게 개발된 약물내성항암치료제를 인간유래의 유방암 세포 및 독소루비신 내성을 가진 유방암 세포를 이용하여 마우스 종양이식모델에 투여한 결과, 디클로로 아세트산과 독소루비신이 없는 대조군에 비해 4배 이상 종양의 부피가 줄어든 것을 확인할 수 있었으며, 특이적인 약물부작용이 없음을 알 수 있었다. 이에 본 공동 연구팀은 암세포 특이적인 생체에너지 대사과정을 이해하고, 약물내성세포에서도 약물 내성을 우회하는 저분자 표적 항암전구약물을 합성하여 선택적으로 약물의 효능을 증가시켜 새로운 항암표적치료제를 개발하는데 성공하였다. 지성길,김종승 교수는 “현재 임상에서는 외과적 수술법, 방사선 및 항암화학요법이 최우선으로 행해지고 있지만, 암을 효과적으로 치료하기 위한 대안으로서 세포에너지 대사과정을 제어하면 항암화학요법의 한계 및 부작용으로 발생되는 재발 및 전이암까지도 극복할 수 있는 치료 뿐 만이 아니라 암환자에게도 건강회복 및 삶의 질 향상에 도움이 될 것으로 예상한다. 본 연구를 통해 개발된 암 생체대사에너지 표적 약물내성치료제는 기존 치료의 한계 및 부작용 문제를 해결하고 앞으로의 항암 치료 분야의 새로운 패러다임을 제시함으로서 커다란 반향을 이끌어 낼 것으로 기대된다.”고 밝혔다. 이번 연구의 결과는 화학분야 국제학술지 “Chem” (Cell press) 8월 23일자 온라인판에 게재 되었으며, 10월 11일 프린트판 논문으로 게재 될 예정이다. (논문명: Overcoming Drug Resistance by Targeting Cancer Bioenergetics with an Activatable Prodrug, 암 생체대사에너지를 표적으로 한 약물내성 극복약물 개발) 약물내성 암세포에서 표적항암전구약물은 esterase효소에 의해 활성화되어 미토콘드리아로 표적된 후, 방출된 DCA(PDK 억제제)는 호기성 해당과정이 아닌 미토콘드리아 산화적인산화과정으로 유도하여 항암제(DOX)가 서서히 방출되고, 시간에 따라 미토콘드리아에서 핵 쪽으로 이동한 DOX는 결국 세포사멸을 일으킴. (DCA = dichloroacetic acid, PDK = pyruvate dehydrogenase kinase, PDH = pyruvate dehydrogenase complex, TCA = tricarboxylic acid cycle, DOX = doxorubicin, ATP = adenosine triphosphate, ψ = mitochondrial membrane potential) 출처: 고대뉴스 http://www.korea.ac.kr/user/boardList.do?boardId=474633&siteId=university&page=1&id=university_060108000000&boardSeq=483980&command=albumView
2018.08.22 송현규 교수(생명과학부), 자식작용 핵심분자 유해 단백질 제거 작용기전 규명
자식작용 핵심분자 유해 단백질 제거 작용기전 규명 생명과학부 송현규 교수팀 [대학저널 임지연 기자] 고려대학교(총장 염재호) 생명과학부 송현규 교수 연구팀이 자식작용을 통한 유해 단백질 분해에 관한 분자 수준의 메커니즘을 규명했다. 자식작용(自食作用, autophagy)이란 유비퀴틴-프로테아좀 시스템과 더불어 세포 내 유해 단백질을 제거해 세포의 항상성을 유지하기 위한 필수적인 분해 기작으로, 노화·유전적 변이·세포 내 스트레스 등과도 밀접한 관련이 있다. 송현교 교수 연구팀은 세포 내에 단백질 응집체와 거대 응집체를 만들면서 전달자로 역할을 하는 p62/SQSTM1와 세포 스트레스의 주요 산물인 Arg-BiP/GRP78의 복합체 단백질의 3차원 구조를 밝히고, 이 단백질의 새로운 기능을 규명하는 데 성공했다. 연구팀은 인체의 p62:Arg-BiP/GRP78 복합체 단백질을 대량 생산해서 분리한 뒤 전자현미경 및 X-선 결정학 방법 등을 통해 복합체의 구조를 분석했다. 이를 통해 그동안 p62 도메인 가운데 유일하게 기능이 잘 알려지지 않았던 ZZ-도메인과 그의 기질인 Arg-BiP에 대한 구조를 알게 됐으며, p62 단백질이 pH에 따른 복합체 형성 정도가 변한다는 사실을 확인했다. 송현규 교수는 “이 연구는 지금까지 알려지지 않았던 p62의 ZZ-도메인과 그의 기질인 Arg-BiP/GRP78의 구조를 고해상도로 밝히고, p62 단백질의 pH 변화에 따른 단백질 활성 변화를 규명한 것”이라며 “앞으로 유해 단백질로 야기되는 퇴행성 뇌·신경질환이나 암 질환에 대한 새로운 연구 방향을 제시하는데 기여할 것”이라고 연구의 의의를 설명했다. 한편 이번 연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 중견연구자 도약전략연구사업의 지원으로 진행됐으며, 연구 결과는 국제학술지 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)에 논문 게재됐다. 출처: 대학저널 http://www.dhnews.co.kr/news/articleView.html?idxno=84562
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